작성일 : 19-08-13 07:17
8월13일 TTL에 열광하고 한컴이 괄목상대하던 시절 [오래 전 ‘이날’]
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1959년부터 2009년까지 10년마다 경향신문의 같은 날 보도를 살펴보는 코너입니다. 매일 업데이트합니다.

오늘은 20년 전 8월 13일 경향신문에 실린 광고를 살펴볼까 합니다. 광고 속에는 상품뿐 아니라 한 시대가 담겨있기도 한데요, 1999년 신문 광고를 보면서 20세기 말로 추억여행 떠나보시죠.

■ 1999년, ‘처음 만나는 자유, 스무살’

‘처음 만나는 자유, 스무살’을 외쳤던 소녀를 기억하십니까. 당시 17살이었던 임은경은 이 이동통신 광고 하나로 등장하자마자 큰 관심을 끌었습니다. 지금은 010 시대가 되었지만 이때는 011·016·017·019 등 앞 번호만 보면 그 사람이 어떤 통신사를 쓰는지 알 수 있는 시대였죠. 이 광고가 눈길을 끌었던 건 SK텔레콤이 젊은 층을 타겟으로 TTL이란 브랜딩을 시도 했기 때문이었습니다. ‘스피드 011’이란 빠르고 잘 터진다는 이미지는 있었지만 왠지 딱딱한, 어른의 느낌이 있었고 이는 고객 확장에 한계가 있었을 겁니다. 이 광고는 대박이 났고, 당시 스무살들은 이동통신이 아닌 ‘TTL’을 소비했습니다. 그때의 스무살들은 지금 마흔의 문턱을 지나고 있겠죠. 광고 모델인 임은경도 이후 ‘성냥팔이 소녀의 재림’ 등 영화배우로 활동 영역을 넓혔고, 얼마 전에는 예능 프로그램에 나와서 서른일곱 그녀의 근황을 알리기도 했습니다.


■‘한글과컴퓨터’의 감사문

“시장가치 2,000억 원의 큰 기업으로, 한글과컴퓨터가 1년 전보다 50배나 성장했습니다” 격변의 시대, 한컴은 감사문을 게재할 만큼 괄목한 성장을 이뤘습니다. 시대의 흐름을 잘 탔던 거겠지요. 20년이 지난 지금도 한컴 때문에 세계 오피스 소프트웨어 시장의 90%를 차지하고 있는 MS오피스가 유일하게 독점하지 못한 게 한국이라고 합니다.


■20년 전 풋풋했던 그들, 그땐 그랬지





■영어는 수십년 전에도 수십년 후에도 ‘만인의 숙제’



■방콕 5일이 82만9천원…20년 전 물가를 감안하면 지금이 더 싼가요?



■한 여름밤 뮤직페스티벌, 라인업을 보니…


그 때 당신은 누구와 통화를 하며 설렜고, 누구와 그 노래를 들으며 행복했었습니까.

임지영 기자 iimii@kyunghyang.com


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병든 림프구 자극해 류마티스 악화시키는 핵심인자 규명【서울=뉴시스】김완욱 가톨릭대학교 의과대학 교수(서울성모병원 류마티스내과). 【서울=뉴시스】이국현 기자 = 국내 연구진이 류마티스 관절염 발생 과정의 수수께끼를 풀었다.

한국연구재단은 김완욱 가톨릭대학교 교수 연구팀이 병든 림프구를 자극해 정상적인 면역 체계를 혼란에 빠트리는 결정적 인자를 찾았다고 13일 밝혔다.

류마티스 관절염 등 자가면역질환에서는 병이 생긴 부위에 혈관이 잘 발달돼 있고, 혈관 주위에 병든 림프구가 많이 모여 있는 것으로 알려졌다. 하지만 서로 가까이 있는 혈관과 림프구의 상호 작용에 대해서는 거의 알려진 바가 없고, 실제 류마티스 관절염 발생에서 어떤 역할을 하는 지도 알려지지 않았다.

연구진은 7년간 연구를 통해 태반성장인자가 류마티스 관절염과 같은 난치성 자가면역질환을 일으키는 핵심 인자라는 사실을 증명했다. 특히 태반성장인자가 인터루킨 17을 만드는 병든 림프구의 생성에 결정적이라는 사실을 증명했다.

태반성장인자란 혈관을 생성시키는 주요 인자 중 하나로 임신 중 태반에서 생산돼 태반 내 혈관 형성과 영양막 성장을 촉진시킨다. 암, 만성염증, 죽상경화증 등 질병에서 병을 일으키는 물질로 작용한다. 류마티스 관절염 환자의 관절 내에는 정상 관절에 비해 태반성장인자가 4배 이상 증가돼 있다는 연구 결과가 있었다.

인터루킨 17은 병원체에 대한 숙주 방어 또는 이상 면역반응 유도 등 역할을 한다. 실제 류마티스 관절염과 다발성 경화증 환자에서 인터루킨 17을 만드는 림프구가 증가했으며, 이를 차단하는 약물이 사용되고 있다.

【서울=뉴시스】태반성장인자의 유전자를 인위적으로 제거한 생쥐의 다리에 만성염증을 유도한 결과, 태반형성인자를 정상적으로 만드는 생쥐 (그림 A의 윗부분)에 비해 태반성장인자가 부족한 생쥐(그림 A의 아랫부분)에서 뒷다리 관절의 붓기가 현저히 줄어들었음을 관찰할 수 있었다. 또 이 관절을 현미경으로 관찰한 결과 태반성장인자가 부족한 생쥐에서 관절주위에 염증반응 (화살표)이 크게 감소함을 확인했다. (그림 B). 항 vWF 항체를 이용해 같은 부위에서 혈관세포를 염색한 결과 갈색으로 염색된 혈관의 숫자가 태반성장인자가 부족한 생쥐에서 현저히 적었다 (그림 C). 이를 통해 생체 내에 태반성장인자가 부족한 경우 관절에 염증이 줄어고 혈관의 생성도 함께 감소됨을 확인했다. (그림/김완욱 가톨릭대학교 교수 연구팀 제공) photo@newsis.com

연구진이 태반성장인자를 만드는 림프구를 제거한 생쥐의 다리에 만성염증을 유도한 결과, 뒷다리 관절의 붓기가 현저히 줄어드는 등 인터루킨 17을 만드는 병든 면역반응이 줄고, 염증 반응이 현저히 줄었다. 반면 유전자 조작을 통해 인위적으로 태반성장인자를 많이 만드는 림프구를 만들었더니 인터루킨 17이 증가하면서 증상이 나빠졌다.

이를 통해 태반성장인자가 인터루킨 17의 상위 조절자로 류마티스 관절염, 다발성 경화증의 치료를 위한 새로운 타겟이 될 수 있음을 증명했다.

김완욱 교수는 "태반성장인자를 억제할 경우 혈관의 증식과 림프구의 비정상적인 활성을 감소시키는 두 마리 토끼를 잡아 부작용 없이 류마티스 관절염과 같은 난치성 면역질환을 근원적으로 치료하는 핵심적인 전략이 될 수 있을 것"이라고 밝혔다.

연구성과는 네이처 자매지 '네이처 이뮤놀로지’(Nature Immunology)'에 게재됐다.

lgh@newsis.com

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